- 帕金森病需要每天补充维生素C吗？
- 200年前就发现的帕金森疾病，到今天研究到哪一步了？
- 痛风和帕金森病有关系吗？
帕金森病不需要每天补充维生素C。
可能大家对帕金森病这类神经退行性疾病疾病不太了解，碰巧的是我主要研究方向就是帕金森病机制的研究，所以，顺便和大家分享一下帕金森病的一些科学知识，以作科普。
首先，什么是帕金森病，特征是什么？
帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，其发病率随年龄增长而升高。其病理特征主要为：黑质致密部多巴胺能神经元变性缺失，以及路易小体的形成。进而累计黑质-纹状体系统功能，出现静止性震颤，肌强直，运动迟缓等运动症状。
帕金森病病因是什么？
目前，帕金森病病因尚不明确，除遗传性帕金森病外（发病率占全部的10%作用），散发性帕金森病的病因，目前认为是遗传因素+环境因素+衰***同作用的结果。
遗传因素：主要是家族患病史等。
环境因素：农药，重金属，脑外伤，甚至目前认为病毒感染和帕金森病发病相关。
衰老：随年龄增长，帕金森病发病率逐年升高。
弄清楚病因，我们就知道，其实维生素C对帕金森病并无显著作用。维生素C主要作用于机体抗氧化，而单独的抗氧化治疗，很难挽救帕金森病的病程。这句话不是空穴来风。
2005年柳叶刀子刊的一篇meta分析，综合了维生素C对帕金森病患者效果的研究，发现，维生素C对帕金森病没有保护作用。
帕金森病目前尚无有效遏制疾病进程药物，只能针对症状进行治疗。
这一点，是大部分神经退行性疾病的共同特点。如帕金森病，发病时，黑质多巴胺能神经元已经凋亡50%左右，这时候，没有药物能够恢复死亡的神经元。只能随着病情的恶化，帕金森病症状越来越严重，显著降低患者和家属的生活和生存质量。
目前，左旋多巴等多巴胺补充剂，美金刚等抗震颤药物，只能缓解疾病症状，无法根治，甚至于无法延缓疾病进程。
而维生素C，等营养品，如果饮食结构合理，不需要过度补充。另外，大量人体实验证实，维生素C补充对帕金森病缓解没有显著的疗效。
因此，帕金森病新药研发，任重而道远！
200年前就发现的帕金森疾病，到今天研究到哪一步了？
帕金森病，又称震颤麻痹，临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常等。帕金森病的主要病理改变是黑质多巴胺能神经元变性死亡，但什么原因导致它死亡尚未完全明了。目前研究表明帕金森病有一下几方面的危险因素。
1. 环境因素
1983年，在美国旧金山几个年轻的***成瘾者出现了与帕金森病极其相似的症状，并且服用左旋多巴可缓解，后在其吸食的***中发现了一种副产品MPTP。研究发现，MPTP在体内作用后能导致多巴胺能神经元变性、丢失，环境中与MPTP分子结构类似的工农业毒素都可能与帕金森的发病有关（如除草剂、杀虫剂等）。长期接触或生活在上述环境中的人群帕金森病发病率较高。
2. 遗传因素
（至2015年）已经发现至少17个单基因是家族性帕金森病连锁的基因位点，其中12个已经被克隆。绝大多数的致病基因突变未在散发病例中发现，只有LRRK2基因突变见于少数散发性帕金森病。全基因组关联研究（GWAS）筛选出一些与帕金森病相关的单核苷酸多态性（SNPs），可能是帕金森病发病的易感因素。目前认为10%的患者有家族史，绝大多数为散发。
3. 神经系统老化
帕金森病主要发生于中老年人，40岁前发病较少见，提示帕金森病与神经系统老化有关。但是黑质多巴胺能神经元退行性变的程度不足以导致发病，所以，神经系统老化只是一个促进因素，不是决定性因素。
4. 多因素共同作用
单一因素一般不会导致帕金森病，而是多因素共同作用所致。只有当黑质多巴胺能神经元大量变性、丢失，才会导致发病。
帕金森病的诊断标准：
帕金森病是一种慢性进展性疾病，目前应用的治疗手段只能改善症状，不能有效阻止病情进展，更无法治愈。随着对帕金森病的研究，其发病机制会越来越多为我们所知，临床医生也会提出更好的治疗方式为患者减轻痛苦，改善生活质量。
参考文献：
吴江，贾建平. 神经病学. 第3版. 北京:人民卫生出版社，2015
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痛风和帕金森病有关系吗？
1.首先了解一下两个疾病的基本概念:
痛风是单钠尿酸盐结晶沉积所致的晶体相关关节病，与高尿酸血症直接相关，是体内尿酸的生成与排泄失衡导致，可以继发于肾功能不全、血液系统疾病、恶性疾病、药物相关性等。
帕金森是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，黑质多巴胺能神经元变性、丢失而发病，以静止震颤、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。发病机制中，约10%的患者有家族史，为常染色体显性遗传。另外则是由环境因素、神经系统老化等多因素互交作用下，通过氧化[_a***_]、线粒体功能紊乱、蛋白酶体功能障碍、炎性和免疫反应、钙稳态失调、兴奋性毒性、细胞凋亡等机制导致黑质多巴胺能神经元变性、丢失而发病。
2.两者的治疗方法
痛风的治疗主要有:调整生活方式和饮食习惯，急性期的非甾体类药物及激素的治疗。长期药物治疗主要是控制高尿酸血症，有促进排尿酸药、抑制尿酸生成药及增加尿酸溶解度的药。
帕金森主要的药物治疗原理就是抑制左旋多巴在外周的代谢、增加脑内多巴胺浓度或是激动D2和D3受体。
3.两者的关系
通过以上两点，可以知道这两种病是两个系统的疾病，这两个疾病有可能有些中老年人同时出现，目前尚未有研究发现两者的发病有直接关系。如果说两者的共同点的话，都可以是常染色体显性遗传疾病。
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还是***惯，直接回答问题，从目前的研究来看，痛风和帕金森病有负相关。
2015年英国学者在风湿病学界专业权威杂志Ann Rheum Dis 上发表一项大规模的配对队列研究结果，他们共观察18年， 观察人群：59224 名痛风病人和 238805 名非痛风病人。发现痛风病人患阿尔兹海默症的风险较尿酸正常的人群低 24%。
痛风和高尿酸血症有着密切联系。高尿酸血症和高血压、高血糖、高血脂并称“四高”。人们已经认识高尿酸血症的危害，并开始通过改变生活方式尽量远离高尿酸血症。
但是，血尿酸也不是越低越好！尿酸是机体主要的天然抗氧化剂，研究发现，高尿酸血症患者老年痴呆发病率较尿酸正常人群低。
这个问题还可以换个问法：尿酸和帕金森病有关系吗？答案是有！
帕金森病好发于中老年人，是最常见的神经退行性疾病之一，是运动障碍疾病，又称震颤麻痹。
关于尿酸和帕金森病的关系，国内外研究很多。帕金森病人血尿酸水平越低，认知功能水平越低。血尿酸可能对神经有保护作用。
因此，血尿酸水平不是越低越好！对于痛风病人，如果没有痛风石的情况，达标治疗是达到血尿酸小于360umol/L以内；有痛风石的情况，达到血尿酸水平小于300umol/L。如果在痛风服用降尿酸药物治疗过程中血尿酸水平低于200umol/L，建议调整降尿酸药物用量。
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